Hyperandrogénie : explorer toutes les pistes pour agir

L’hyperandrogénie correspond à une production excessive d’androgènes (testostérone, DHEA-S, dihydrotestostérone). Cet excès provoque une virilisation partielle ou complète, caractérisée par la transformation des follicules pileux et des glandes sébacées. Ce déséquilibre est décrit comme la cause principale du virilisme lorsqu’il est d’origine surrénalienne ou ovarienne. Chez la femme, l'hyperpilosité devient préoccupante quand le score de Ferriman-Gallwey atteint ou dépasse huit. Le score de Ferriman-Gallwey quantifie la pilosité terminale sur neuf zones corporelles sensibles aux androgènes, chaque site étant noté de 0 (absence) à 4 (pilosité dense), pour un total maximal de 36. Un résultat égal ou supérieur à 8 définit un hirsutisme cliniquement significatif et motive un bilan hormonal et métabolique à la recherche d’un excès androgénique.

Cette hausse d'androgènes et de testostérone ne survient-elle que chez la femme ?

Non. Les hommes peuvent présenter une hyperandrogénie secondaire (prise de stéroïdes anabolisants ou tumeur productrice d’androgènes), mais les manifestations cutanées restent souvent moins visibles. En revanche, chez la femme, la moindre élévation de testostérone libre modifie rapidement la peau, la pilosité et le cycle ovarien.

Voici les principales causes de l'hyperandrogénie :

Syndrome des ovaires polykystiques : le SOPK représente l’étiologie la plus fréquente : 70 % des femmes sujettes au SOPK présentent une hyperandrogénie clinique ou biologique.

Hyperplasie congénitale des surrénales : un déficit enzymatique (21-hydroxylase le plus souvent) accroît la production d’androgènes dès l’enfance.

Tumeurs ovariennes ou surrénaliennes : des tumeurs sécrétantes rares doivent être recherchées face à un tableau brutal et sévère.

Médicaments et expositions exogènes : stéroïdes anabolisants ou progestatifs fortement androgéniques majorent historiquement ces tableaux.

Résistance à l’insuline et obésité : une hyperinsulinémie diminue la SHBG, accroît la testostérone libre et potentialise les symptômes.

Voici les principaux symptômes qui peuvent être présents avec l'hyperandrogénie :

• Hirsutisme : pilosité épaisse sur le visage, le torse ou l’abdomen

• Acné inflammatoire sévère : liée à la stimulation des glandes sébacées

• Alopécie androgénétique féminine : perte de cheveux diffuse au sommet, sans recul marqué de la ligne frontale

• Séborrhée et peau grasse, parfois kystes sébacés

• Troubles du cycle : oligoménorrhée ou aménorrhée secondaire

• Infertilité par anovulation chronique

• Prise de masse musculaire, voix plus grave ou hypertrophie clitoridienne dans les formes sévères

• Troubles métaboliques : insulinorésistance, dyslipidémie.

Un excès chronique d’androgènes perturbe la maturation folliculaire et réduit la fréquence ovulatoire. 5 % à 20 % des femmes d’âge fertile présentent un SOPK, première cause d’infertilité anovulatoire. 

Chez la femme, l’alopécie androgénétique est liée à un excès d’androgènes, les hormones dites « masculines » présentes en faible quantité dans l’organisme féminin. Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est la cause principale de cette hyperandrogénie. Il se manifeste par au moins deux des trois signes suivants : des ovulations irrégulières ou absentes, un aspect polykystique des ovaires à l’échographie, et un excès d’androgènes visible (acné, pilosité excessive, chute de cheveux) ou mesuré dans le sang. Cet excès hormonal perturbe l’équilibre du cycle menstruel et stimule les récepteurs androgéniques des follicules pileux, ce qui peut freiner la pousse des cheveux, en particulier sur le sommet du crâne. À long terme, l’hyperandrogénie favorise aussi des troubles métaboliques comme la résistance à l’insuline, le surpoids ou l’augmentation du risque cardiovasculaire. En résumé, en France, on estime qu'environ 5–10 % des femmes en âge de procréer présentent une hyperandrogénie et que, parmi elles, 70 % environ sont atteintes du SOPK.

Le bilan clinique débute par l’évaluation du score de Ferriman-Gallwey, l’analyse de la distribution des lésions d’acné et la recherche d’anomalies du cycle. En première intention, le médecin prescrit un dosage de testostérone totale, testostérone libre, DHEA-S, LH, FSH et prolactine. Selon le contexte, une échographie pelvienne ou une IRM surrénalienne complète l’exploration pour exclure une tumeur sécrétante.

L’hyperandrogénie, qu’elle soit visible (acné, pilosité, chute de cheveux) ou biologique, justifie toujours un bilan médical approfondi pour en identifier la cause. Un diagnostic précis permet d’écarter une origine rare mais grave, comme une tumeur sécrétante, et d’adapter la prise en charge en cas de syndrome des ovaires polykystiques (SOPK). L’automédication ou l’arrêt de la pilule sans accompagnement peut masquer les symptômes sans traiter le déséquilibre hormonal sous-jacent.

Une hyperandrogénie bien documentée se prend en charge de façon multidisciplinaire. Une stratégie cohérente associe levée des facteurs favorisants, traitement hormonal individualisé et soutien micronutritionnel ciblé. Surveiller régulièrement les marqueurs métaboliques et ajuster la prise en charge selon l’évolution clinique garantit des résultats durables, tout en préservant la fertilité future.

Stéphanie est pharmacienne (depuis 2010) et docteure en biologie moléculaire (depuis 2012). Passionnée de rédaction, elle écrit des contenus médicaux depuis près de 15 ans. Son objectif est de rendre accessible et compréhensible les informations, sans jamais perdre en justesse scientifique.