Dermatite actinique : définition, origines et solutions pratiques

La dermatite actinique, appelée aussi dermatite actinique chronique, appartient aux photodermatoses. Ce sont des maladies cutanées déclenchées ou aggravées par la lumière. La dermatite actinique chronique se caractérise par des plaques eczémateuses (lésions inflammatoires avec rougeur, vésicules ou squames) devenant progressivement lichénifiées (peau épaissie, quadrillée) et hyperpigmentées. Les zones exposées – visage, nuque, dos des mains – sont touchées en priorité, mais la dermatite s’étend souvent sous les vêtements fins car les UVA traversent les fibres textiles. Cette photoréactivité persiste toute l’année ; même un ciel couvert suffit parfois à provoquer une poussée. Une composante immunitaire – activation anormale des lymphocytes T cutanés – est systématiquement retrouvée. 

Certaines personnes développent spontanément une réaction immunitaire dirigée contre des antigènes cutanés modifiés par la lumière. On parle de « photosensibilité large spectre » car l’UVB, l’UVA et parfois la lumière visible induisent des lésions dès de très faibles doses.

Des molécules externes – colorants textiles, filtres solaires anciens, médicaments (thiazidiques, phénothiazines) – peuvent se lier à la peau puis absorber l’énergie lumineuse ; elles deviennent alors antigéniques et déclenchent l’eczéma. La suppression du produit en cause améliore la maladie dans un tiers des cas.

Les sujets souffrant d’eczéma chronique possèdent un épiderme plus perméable et un système immunitaire cutané déjà stimulé ; ils développent plus facilement une dermatite actinique. Cette association expliquerait que les hommes après 50 ans soient sur-représentés dans cette pathologie. 

Les photons UVB (280-315 nm) et UVA (315-400 nm) oxydent les protéines épidermiques, générant des néo-antigènes reconnus comme étrangers. La réaction inflammatoire débute classiquement 12 à 24 heures après l’exposition, donc le patient ne relie pas toujours ses lésions à la promenade de la veille. Des cas déclenchés par des tubes fluorescents ou des écrans LED sont décrits : la longueur d’onde visible 400-450 nm suffit parfois. En pratique, un test d’exposition en cabine (phototests) confirme la sensibilité étendue ; les doses érythémales minimales (quantité d’UV nécessaire pour rougir la peau) sont jusqu’à dix fois plus basses que la normale. 

La prise en charge associe photoprotection et traitement pharmacologique. Les vêtements anti-UV (tissage serré, indice UPF > 50) et les écrans minéraux à large spectre constituent la base. Pendant les poussées, les dermocorticoïdes puissants réduisent l’inflammation, tandis que les inhibiteurs de calcineurine topiques (tacrolimus) sont utiles en entretien sur le visage. Les formes sévères justifient un traitement systémique immunomodulateur : ciclosporine, méthotrexate, azathioprine ; des études récentes rapportent l’efficacité du tofacitinib, inhibiteur de Janus-kinases, sur les plaques réfractaires. La photothérapie désensibilisante (= exposition contrôlée à des doses croissantes d’UV) peut être proposée une fois l’eczéma calmé. Chaque option impose une surveillance biologique (numération, fonction rénale, bilan hépatique).

Voici quelques solutions naturelles, à utiliser en complément de la prise en charge médicale pour améliorer le bien-être au quotidien : 

Tout produit, même naturel, peut déclencher une sensibilisation ; réaliser un test cutané 48 h avant toute première application. En cas de lésion suintante, différer l’usage des corps gras pour ne pas macérer l’épiderme.