Le collagène pour la prévention de l'ostéoporose

L'ostéoporose est une affection systémique du squelette caractérisée par une faible masse osseuse et une dégradation de la microarchitecture osseuse, conduisant à une fragilité osseuse et à un accroissement du risque de fractures. Le tissu osseux subit un renouvellement constant, et l'équilibre entre la résorption osseuse, effectuée par les ostéoclastes, et la formation osseuse, assurée par les ostéoblastes, maintient la masse osseuse. L'ostéoporose découle d'un déséquilibre entre la résorption et la formation osseuse. Selon l'étiologie de l'ostéoporose, une augmentation de la résorption osseuse ou une diminution de la formation osseuse, comme c'est le cas dans l'ostéoporose cortisonique, peut prédominer.

Plusieurs facteurs contribuent à l'ostéoporose, parmi lesquels la carence œstrogénique joue un rôle crucial, même chez l'homme. Cette carence entraîne une perte osseuse accélérée en raison de l'augmentation de la résorption osseuse. Cette résorption accrue conduit à la perforation des travées osseuses et à une diminution de la résistance mécanique du tissu osseux. Le mécanisme d'action des œstrogènes est complexe car ils modulent également l'action d'hormones impliquées dans le métabolisme du calcium (parathormone, vitamine D, calcitonine). Au niveau des cellules osseuses, les œstrogènes stimulent la sécrétion par les ostéoblastes de cytokines et de facteurs de croissance qui inhibent la résorption osseuse. L'effet direct des œstrogènes sur les ostéoclastes et la présence de récepteurs des œstrogènes sur ces derniers suscitent encore des débats.

L'ostéoporose entraîne des fractures dues à la fragilité des os. L'ostéoporose est fréquemment une maladie complexe impliquant plusieurs facteurs. Bien que la carence œstrogénique liée à la ménopause joue un rôle central dans la perte osseuse, de multiples autres facteurs de risque sont associés, aggravant la détérioration osseuse et accroissant le risque de fractures, notamment avec l'usage de corticothérapie. Les recherches épidémiologiques ont classé ces facteurs de risque en diverses catégories. Les facteurs génétiques jouent un rôle, le risque d'ostéoporose étant plus élevé chez les individus dont la mère a des antécédents de fractures vertébrales ou de l'extrémité supérieure du fémur. Des études sur des jumeaux homozygotes ont révélé une composante génétique significative dans la valeur du pic de masse osseuse, tant chez les hommes que chez les femmes. De plus, la longueur du col du fémur est un paramètre influençant la prédisposition aux fractures du col, avec une forte composante génétique. Les facteurs nutritionnels et environnementaux, tels qu'un faible apport calcique (moins de 1 g par jour) associé ou non à une carence en vitamine D, fréquemment observés chez les personnes âgées en institution, favorisent le développement de l'ostéoporose.

Une exposition solaire limitée, la consommation excessive de tabac ou d'alcool, le mode de vie sédentaire, ainsi qu'un faible rapport poids-taille sont autant de facteurs propices à la perte osseuse. Les événements fracturaires jouent également un rôle, un premier tassement vertébral augmentant le risque de récidive par 5, indépendamment de l'âge et de la densité osseuse. De même, une fracture touchant un autre os que les vertèbres multiplie par 3 le risque de subir un nouveau tassement vertébral. Certaines pathologies et leurs traitements sont également des facteurs de risque, notamment la polyarthrite rhumatoïde, l'hyperthyroïdie, l'hyperparathyroïdie, les maladies inflammatoires de l'intestin et l'hypercorticisme.

Le diagnostic de l'ostéoporose, ainsi que l'identification des groupes à risque de fractures, peuvent être réalisés par l'absorptiométrie osseuse, qui mesure la densité minérale osseuse. La stratégie thérapeutique a également progressé, avec l'émergence récente de molécules démontrant leur efficacité, réduisant de 30 à 50 % le risque de fractures vertébrales et non vertébrales lors d'essais cliniques de grande envergure. Outre le traitement hormonal substitutif, préventif chez les femmes à risque, les bisphosphonates (alendronate et risédronate) et les modulateurs sélectifs des œstrogènes (raloxifène) constituent des options efficaces pour traiter l'ostéoporose. Le calcium et la vitamine D sont également des traitements complémentaires utiles, particulièrement chez les personnes âgées en institution. D'autres traitements, tels que les stimulateurs de la formation osseuse, font l'objet d'évaluations en cours.

Le collagène, représentant 25 % des protéines totales chez l'homme, constitue la principale protéine chez les mammifères. Présent dans la peau, les tendons, le cartilage, les os, et le tissu conjonctif, il compose 80 % du poids de ce dernier. Bien que considéré comme une protéine "pauvre" en certains acides aminés, le collagène est une source riche en glycine, proline, hydroxyproline, lysine et hydroxylysine.

La synthèse du précollagène a lieu dans les chondrocytes du cartilage et les ostéoblastes osseux, suivie d'une coupe, d'élongations, et d'une association des chaînes avant leur excrétion. La molécule de collagène se présente comme une microfibrille composée de trois sous-unités en triple hélice, stabilisée par des ponts hydrogènes. La structure primaire du collagène est caractérisée par une abondance de glycine et proline.

La structure quaternaire dépend de l'hydroxyproline, essentielle pour la stabilité de la triple hélice à température corporelle. L'hydroxylation de la proline, assurée par la vitamine C, est cruciale. Une carence en vitamine C peut entraîner une mauvaise synthèse de collagène, provoquant des symptômes caractéristiques du scorbut. Les types de collagène varient par leur structure primaire, mais tous contiennent de l'hydroxyproline et de l'hydroxylysine. Le collagène de type I, prédominant chez les vertébrés, constitue 90 % du collagène et se trouve dans divers tissus conjonctifs, notamment le derme, les os, les tendons, les ligaments, la cornée, et les organes internes. Sa caractéristique principale est la résistance à la traction. D'autres types de collagène existent, comme le collagène de type II, formant des fibrilles plus fines et associé au cartilage.

Le collagène revêt une importance cruciale dans le fonctionnement de l'organisme, particulièrement en ce qui concerne la structure osseuse et le cartilage. Dans cette perspective, se pose la question de savoir si le collagène, ou ses hydrolysats, peuvent potentiellement atténuer les effets de la dégénérescence osseuse. Néanmoins, peu d'études ont examiné l'effet de la prise de collagène hydrolysé dans la prévention de l'ostéoporose.

Une thèse datant de 2010 a néanmoins démontré les effets bénéfiques du collagène hydrolysé sur la santé osseuse. Les travaux de Fanny Guillerminet ont révélé que les peptides issus de la prise de collagène hydrolysé modulent le métabolisme osseux en activant les ostéoblastes et en inhibant l'activité ostéoclastique. En favorisant la formation osseuse, le collagène hydrolysé ingéré a démontré une inhibition de la perte osseuse, un renforcement de la résistance des os en croissance, et une amélioration de l'élasticité des os matures. Par ailleurs, la prise de collagène hydrolysé semble avoir un effet préventif sur la perte osseuse. Ces propriétés font du collagène hydrolysé un complément alimentaire potentiellement intéressant.

Article publié le 2 janvier 2024