Comprendre les causes d'un teint terne permet d’identifier les meilleures solutions pour réveiller son éclat. Le "grisonnement" correspond généralement à une traduction visible de petits déséquilibres cellulaires ou moléculaires, qui sont, pour la plupart, faciles à atténuer avec les bons gestes.
Un ralentissement du renouvellement des cellules de l’épiderme (kératinocytes) : le processus de kératinisation est déréglé. En temps normal, des cellules jeunes remontent progressivement de la couche basale jusqu’à la couche cornée, où elles finissent par se décoller avant d’être à leur tour remplacées. Lorsque les cellules neuves tardent à être produites, les cellules mortes s’agglutinent dans les couches supérieures. Elles forment alors une fine pellicule de kératine qui diminue la capacité de la peau à réfléchir la lumière. Le teint paraît donc plus terne, comme éteint.
Une tendance à l’inflammation cutanée : une étude d’Akira Matsubara et al. réalisée en 2024 (1) révèle que les peaux ternes présentent un taux plus important d’interleukine-36γ. Il s’agit d’un marqueur de l’inflammation cutanée, qui se retrouve également dans les cas de psoriasis. Les auteurs identifient en parallèle une fragilisation de la barrière cutanée, matérialisée par une baisse de certaines protéines chargées d’agglomérer les cellules entre elles, dont la filaggrine. Ces deux éléments étayent la probabilité d’un lien entre des mécanismes inflammatoires et la perte d’éclat.
Une stagnation de la microcirculation sanguine : la vascularisation du derme joue un rôle de premier plan dans le rosissement de la peau. Lorsque le débit d’alimentation de ce réseau sanguin vient à chuter, les tissus cutanés reçoivent moins de nutriments et d’oxygène. En surface, cette paresse circulatoire se traduit par un aspect blafard. Associée à une augmentation du micro-relief cutané (rugosités) qui crée de petites zones d’ombre, cette composante circulatoire et chromatique contribue à diminuer la luminosité perçue (2).
Un vieillissement physiologique de la peau : le processus du vieillissement cutané entraîne à lui seul plusieurs des éléments évoqués ci-dessus. Au fil des années, le film hydrolipidique se raréfie, le rythme de régénération cellulaire ralentit, le derme s’atrophie, l’épiderme développe des rugosités et la vascularisation cutanée diminue. Plus fine, plus irrégulière, plus pâle, la peau prend progressivement un aspect atone (ou dévitalisé). Outre ces modifications profondes, la recherche suggère également que la peau devient plus jaune et/ou plus rouge avec l’âge, tout en perdant une partie de sa capacité naturelle non seulement à réfléchir, mais aussi à rétrodiffuser la lumière (3).
Une surexposition à des facteurs de stress : la peau peut aussi se ternir en réponse à son exposome (c'est-à-dire l'ensemble de ses expositions environnementales). On sait par exemple que le stress oxydatif favorise la dégradation du collagène, oxyde les lipides de la barrière cutanée et perturbe la prolifération des kératinocytes. Autant de paramètres qui concourent à rendre la peau moins ferme, moins homogène et, en fin de compte, à diminuer l’éclat du teint (4). La pollution, via par exemple une exposition régulière à des particules fines, jouerait, elle aussi, un rôle non négligeable dans l’induction d’un stress oxydatif et le ternissement progressif du teint (5).
